Responde: Antonio G. Pisabarro De Lucas, catedrático de Microbiología en el Departamento de Ciencias de la Salud y director del Instituto IMAB (Institute for Multidisciplinary Research in Applied Biology-Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).
En capítulos anteriores (ver más abajo las entradas precedentes), hemos visto qué son los virus y cómo es el malo de nuestra historia: el SARS-CoV2. Hoy vamos a volver nuestra mirada hacia las víctimas iniciales de su ataque.
Cuando el aire que inspiramos al respirar llega al final de la tráquea, entra en un sistema de tubos que se divide cada vez más y más para formar el árbol bronquial. El tubo por el que va pasando el aire se hace progresivamente más estrecho desde el centímetro de diámetro de los bronquios en su origen al dividirse la tráquea en dos partes (una para cada pulmón) a los 0,5 milímetros de los bronquiolos. Cada pulmón tiene más de 30.000 bronquiolos que terminan en más de 300 millones de pequeños saquitos denominados alveolos pulmonares, donde se produce el intercambio del oxígeno que inspiramos por el CO2 que expiramos en cada respiración. La superficie de todos estos alveolos es enorme: llega los 75 m2, más que la superficie de algunos departamentos en las grandes ciudades.
Todas las superficies de nuestro cuerpo están recubiertas por células que sirven de barrera protectora. Estas células se llaman epiteliales y forman los tejidos que llamamos epitelios (la piel, en el exterior y las mucosas, en el interior de nuestro cuerpo). Pues bien, todo el entramado de tubos descrito en el párrafo anterior está forrado en su interior por una capa de epitelio cuyas células, en el caso de los alveolos, se llaman de una forma muy descriptiva: neumocitos, células del pulmón. Hay dos tipos de neumocitos llamados de tipo I y tipo II. Los de tipo I son menos abundantes que los de tipo II; pero ocupan el 95% de la superficie de los alveolos (más de 70 m2 en el interior de nuestros pulmones). Estas células son las responsables del intercambio de gases de la respiración y, para ello, forman una capa que en algunas zonas es muy, pero que muy delgada: 25 nanómetros (25 millonésimas de milímetro). Estos neumocitos tan esenciales no se pueden dividir y son muy sensibles a muchos agentes que los pueden destruir. Entonces, entran en acción los otros neumocitos, los de tipo II, que están dispersos entre los de tipo I y pueden dividirse para formar nuevos neumocitos de tipo I que reemplazarán a los destruidos. Estos neumocitos de tipo II son mucho más numerosos y de mayor volumen (tiene unas 9 µm de diámetro) que los de tipo I, aunque cubren un área mucho menor que ellos en los alveolos. Los neumocitos de tipo II tienen otra función esencial: segregar una substancia mocosa que recubre el interior de los alveolos en su interior para facilitar el intercambio de gases. Por último, hay un tercer tipo de células moviéndose por los alveolos: los macrófagos alveolares que son unos barrenderos-policía que eliminan restos celulares, bacterias o polvo que pueda llegar a los alveolos y avisan cuando hay problemas graves.
Los neumocitos de tipo II tienen en su superficie una proteína de la que hemos hablado en capítulos anteriores: la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) a la que se une la espina del coronavirus como agarre para su entrada en la célula. Por tanto, estos neumocitos de tipo II son las principales víctimas del virus, las células cuya destrucción causará los graves problemas asociados a esta enfermedad.
Cuando se supo que la vía de entrada del coronavirus es la proteína ACE2, se estudió en qué otros epitelios (tejidos) del cuerpo se encuentra y se descubrió que el gen que la codifica se expresa en muchos otros tejidos de nuestro cuerpo (en un estudio se detectó en 72 tipos de tejidos diferentes); aunque, de entre todos ellos, solo lo hace de manera significativa en epitelio del intestino delgado y, menos abundante, en otras células del sistema respiratorio tales como los neumocitos de tipo I, y células que cubren las vías respiratorias superiores e inferiores (las llamadas células ciliadas). De los demás órganos estudiados, solo en corazón, riñón y testículos, se encontraron señales de esta proteína a la que se une el virus para infectar. Quizá sería interesante saber qué hace esta proteína por tantos sitios diferentes.
Ilustración: Manuel Álvarez García.
En resumen: el coronavirus SARS-Cov2 (nombre oficial de lo que conocemos por COVID-19) puede infectar muy eficientemente las células de los alveolos (neumocitos de tipo II) que tienen mucha ACE2 en su superficie y, con menos eficiencia, otras células respiratorias e intestinales (que tienen menos ACE2).
Y así, en las grandes llanuras alveolares cubiertas por extensos neumocitos de tipo I, se yerguen vigilantes las torres de los neumocitos de tipo II que enarbolan, orgullosos, su proteína ACE2 sin sospechar que ese estandarte que ondean será el reclamo que permitirá al ejército de coronavirus conquistar la fortaleza de los pulmones.
Ya es tarde. En un siguiente artículo, veremos cómo llega el coronavirus hasta los alveolos y qué pasa entonces.
Mientras tanto, cuídense.
Nota 1: listado de artículos del catedrático Antonio G. Pisabarro De Lucas sobre el coronavirus.
2. Coronavirus: ¿cómo es el «malo» de esta película?
3. ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus? (presente artículo)
4. ¿Cómo nos invade el coronavirus? El primer encuentro del virus con nuestras células
5. ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula?
8. ¿Qué es la tormenta de citoquinas? Diario de resistencia ante el coronavirus
9. ¿Cómo se producen los anticuerpos contra el coronavirus?
13 y siguientes. Se pueden localizar con el buscador de la parte superior derecha.
Nota 2: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun.