#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Qué ejercicios físicos son buenos, especialmente para las personas mayores, durante el confinamiento?

Responde: Mikel Izquierdo Redín, catedrático del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad Pública de Navarra (UPNA) e investigador de Navarrabiomed (el centro de investigación biomédica de la UPNA y el Gobierno de Navarra) y del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).

 

Dadas las preocupaciones sobre la creciente propagación del COVID-19, es imperativo que se sigan las precauciones de seguridad y control de las infecciones. Evitar salir de casa es un paso fundamental de seguridad, que puede limitar las infecciones y su propagación. Pero los periodos de aislamiento en el domicilio pueden aumentar los comportamientos que conducen a la inactividad y contribuyen a la ansiedad y la depresión, lo que, a su vez, puede desembocar en un estilo de vida sedentario y en una aceleración en la aparición futura de enfermedades crónicas. La importancia de mantener durante la cuarentena una actividad física regular y hacer ejercicio de manera rutinaria en un ambiente hogareño seguro es una estrategia importante para una vida saludable durante la crisis del coronavirus.

Si bien contener el virus lo más rápido posible es la prioridad urgente de salud pública, hay unas pocas pautas muy sencillas que las personas podrían hacer en términos de mantenimiento de sus rutinas diarias de ejercicio o actividad física. El objetivo debe ser realizar al menos 30 minutos diarios de actividad física moderada, quemar 150 kcal diarias, andar 10.000 pasos diarios o incluir de manera combinada, ejercicios de fortalecimiento muscular, actividades de equilibrio y control y ejercicios de estiramiento y movilidad articular.

Indistintamente de la edad de la persona, siempre se ha aconsejado, desde el punto de vista de la salud, la realización de un entrenamiento de resistencia aeróbica moderado (caminar o nadar) como la mejor opción para estar sano y como complemento a tratamiento de enfermedades cardiovasculares. La resistencia aeróbica es la capacidad para aguantar durante el mayor tiempo posible, a una intensidad determinada, una actividad física en la que intervenga una gran parte de los músculos del cuerpo. Ésta depende de la habilidad que tengan el corazón, los pulmones y el sistema circulatorio. Nadar, andar y hacer bicicleta son algunas actividades aeróbicas.

Sin embargo, en el caso particular de las personas mayores, o aquellas que tengan sobrepeso o diabetes, es necesario complementar esos ejercicios con los de fuerza muscular. A partir de los 20 ó 30 años la fuerza disminuye de manera importante. Si no se hace ejercicio, hacia los 75 y 85 años la fuerza de piernas y brazos puede reducirse tanto que la persona no podrá levantarse de la cama o del sillón. Por esta razón, se tiene que realizar para no ir perdiendo mucha fuerza con la edad y evitar que esta pérdida favorezca la aparición de problemas, como los dolores de espalda, la osteoporosis, o la imposibilidad futura de levantarse de la cama o de la silla, llevar objetos pesados o mejorar la musculatura para evitar que el anciano se caiga.

En personas mayores de 65 años, lo idóneo es complementar los ejercicios de resistencia o aeróbicos con ejercicios de fuerza y flexibilidad. En el entrenamiento de fuerzal los ejercicios van dirigidos a reforzar los músculos de los brazos y las piernas. Son recomendables prácticas como estirar y encoger los brazos con algún tipo de peso como un kilo de arroz, subir y bajar escalones o sentarse y levantarse de una silla. En último lugar, se encuentran los ejercicios de flexibilidad. El objetivo de estos ejercicios es mantener o aumentar la amplitud de movimiento de las articulaciones para que el  anciano pueda hacer sus tareas de la vida cotidiana, como andar, entrar en un coche, peinarse o ponerse una chaqueta. Los ejercicios de hombros (delante y detrás), cuello (izquierda a derecha), espalda, cadera y piernas engloban este entrenamiento que, conviene practicar lentamente, hasta sentir que el músculo se estira, pero sin que duela.

A continuación, proponemos ejercicios para personas mayores de 70 años, que aparecen recogidos en el proyecto Vivifrail.

Ejercicio

El programa multicomponente Vivifrail está especialmente diseñado para las personas por encima de los 70 años, y promueve la práctica de ejercicio físico para mejorar la fuerza, la capacidad de caminar y el equilibrio, mientras se evita la fragilidad y disminuye el riesgo de caídas. Para ello, se propone la prescripción de un programa de ejercicio multicomponente, y la creación de sinergias en el ámbito del deporte y de los servicios de salud y asistencia social. Estas intervenciones incluirán el trabajo de la resistencia, equilibrio y coordinación, además de ejercicios multicomponentes que incluyan la resistencia, dado que este tipo específico estimula varios componentes de la salud física que parecen ser los más eficaces para mejorar los resultados físicos en general entre las personas mayores frágiles, así como para prevenir la discapacidad y otras enfermedades adversas.

En la propuesta de ejercicio físico multicomponente Vivifrail, en función del nivel funcional y riesgo de caídas que tenga el cada participante, se podrán descargar hasta seis diferentes tipos de programas de ejercicio físico (pasaportes de Ejercicio) (www.vivifrail.com). Los pasaportes con el símbolo “+” son para aquellas personas con riesgo de caídas (descargar desde aquí la documentación).

Con cada tipo de pasaporte, se podrán descargar las denominadas ruedas de ejercicios, específicas para cada nivel funcional y que incluirán los ejercicios, series y repeticiones que se deberán realizar cada semana (www.vivifrail.com).

 

Nota: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Por qué es importante realizar ejercicio físico, aun estando en confinamiento?

Responde: Mikel Izquierdo Redín, catedrático del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad Pública de Navarra (UPNA) e investigador de Navarrabiomed (el centro de investigación biomédica de la UPNA y el Gobierno de Navarra) y del Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).

 

Antes de la actual pandemia producida por el coronavirus, la “muerte dulce” provocada por la pandemia de la “inactividad física” y sedentarismo de la población era la cuarta causa de mortalidad en el mundo. Aproximadamente, una de cada tres personas en el mundo (y una de cada dos en Estados Unidos) no cumplen las recomendaciones “mínimas” que la Organización Mundial de la Salud (OMS) prescribe en términos de práctica de actividad física para reducir el riesgo de enfermedades y muerte en la población.

Para minimizar la progresión del coranovirus, las autoridades sanitarias nos piden responsabilidad y evitar salir de casa en la medida de lo posible. Sin embargo, para proteger nuestra salud, debemos evitar que este periodo de aislamiento suponga un periodo de “parada total de nuestra actividad física”. La inactividad física se considera como un factor clave que contribuye al inicio de la disminución de la masa muscular y la función, que, a su vez, parece ser un aspecto vital relacionado con la fragilidad. El deterioro de la fuerza muscular y la masa, la resistencia cardiovascular y el equilibrio conducen a una disminución de las actividades de la vida diaria, un mayor riesgo de caídas y pérdida de independencia y calidad de vida, entre otras consecuencias.

La inactividad física y un estilo de vida sedentario son los factores principales en la pérdida y el deterioro de la función muscular. Por ejemplo, se sabe que estar inmovilizado periodos tan cortos como cinco días reduce, incluso en personas jóvenes, hasta un 4% la masa muscular, un 9% la fuerza y  un 10% la capacidad cardiovascular. En el caso de que estuviésemos encamados en el hospital, tres semanas de reposo absoluto serían similares a un deterioro de la capacidad funcional equivalente a treinta años de envejecimiento.

Por último, se ha mostrado como tan sólo catorce días de reducción en el número de pasos diario son suficientes para aumentar el riesgo de futuro de enfermedad metabólica y resistencia a la insulina. Especialmente en la población española, los daños colaterales del coranovirus sobre la actividad física es que se haya reducido hasta un 38% del número de pasos dados por la población. Por estas razones, debemos mantener los niveles de actividad física lo más altos posibles durante el periodo de aislamiento.

Ejercicio físico

La práctica regular de ejercicio físico constituye un medio sano, barato y seguro de prevención y de tratamiento de muchas de las enfermedades ligadas al sedentarismo, y un medio para prevenir o para retrasar la aparición de la incapacidad y para disminuir los costes sanitarios.

En los últimos treinta años, se ha demostrado que, a cualquier edad, las personas adultas que están en buena condición física o que son físicamente activas presentan menor riesgo, a corto y medio plazo, de tener enfermedad cardiovascular o de morirse. Además, presentan menos riesgo de tener accidentes cerebro-vasculares, algunos tipos de cáncer, obesidad, diabetes tipo 2 y osteoporosis. También, la práctica de ejercicio físico se ha asociado con factores relacionados con la disminución y el retraso en la aparición de la fragilidad y de la dependencia, porque se ha visto que las personas mayores más activas físicamente tienen menor incidencia de sarcopenia (pérdida de la masa y fuerza muscular en personas de edad avanzada), hecho que favorece la aparición de enfermedades y de incapacidad, de pérdida de función y autonomía, de caídas y tienen mejor salud mental.

 

Nota: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Respirar, usando el diafragma, aumenta las defensas?

Responde: Tomás Belzunegui Otano, vicedecano del Grado en Medicina de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

 

La respiración humana es el proceso por el cual, de forma activa,
introducimos aire atmosférico a nuestros pulmones para que se realice el
intercambio gaseoso (la sangre se libera del exceso de CO2 y se carga de
oxígeno).

Esta acción se realiza aumentando nuestra capacidad torácica a través de
la horizontalización de las costillas y a través de la contracción del
diafragma (la denominada respiración abdominal o diafragmática).

Algunas fuentes creen que “involucrar el diafragma hace que se masajeen
los órganos internos y las glándulas, lo que a su vez ayuda a mover la
linfa por todo el cuerpo a sus ubicaciones específicas” (1). O que la
respiración abdominal profunda y controlada también puede fortalecer las
defensas del cuerpo, al alterar la expresión de los genes relacionados con
el sistema inmunológico (2).

Yoga

En yoga, “Pranayama” significa control de la energía y su principio es que,
cuando respiramos, absorbemos por el aire el “Prana” o la energía del
universo, de forma que se entiende que controlar la energía es controlar la
respiración.

En la actualidad, no existen suficientes estudios contrastados con
metodología científica que correlacionen dichas técnicas con un aumento de
la inmunidad.

 

Notas:

1.-https://www.amazon.com/Healer-Within-Traditional-Techniques-Meditation/dp/0062514776
2.- http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0062817

 

Nota: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula?

Responde: Antonio G. Pisabarro De Lucas, catedrático de Microbiología en el Departamento de Ciencias de la Salud y director del Instituto IMAB (Institute for Multidisciplinary Research in Applied Biology-Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

 

En episodios anteriores (ver más abajo las entradas precedentes), hemos visto cómo el SARS-CoV2 utilizaba la espina de su corona para unirse a la proteína ACE2 de las células de nuestras vías respiratorias e invadirlas. Hoy veremos qué ocurre cuando el virus entra dentro de una célula.

Como vimos en el capítulo anterior, el coronavirus fusiona su envoltura con la membrana de la célula que va a infectar para entrar en el citoplasma celular. En ese momento, comienza un proceso que culminará, al final, en la producción de muchas, muchas más partículas virales. En primer lugar, la caja de proteínas que forma el virus se desmonta dejando libre su material genético: una única y larga molécula de ARN de más de 29.000 bases: de más de 29.000 cuentas de cuatro colores ordenadas de una manera determinada que leerán los ribosomas para fabricar las diez proteínas necesarias para la multiplicación del virus. Esto quizá requiera una breve explicación: la información genética codificada en el ARN está escrita en un lenguaje (lenguaje de ácido nucleico, permítaseme decir) diferente del lenguaje en el que están fabricadas las herramientas que van a hacer funciones concretas en las células o van a formar las cajas de los nuevos virus (que están escritas en lenguaje de proteínas, siga permitiéndoseme decir). Para pasar de un lenguaje a otro, son necesarias máquinas de traducción: los ribosomas. Pues bien, los ribosomas de nuestras células son capaces de leer y traducir directamente las instrucciones del virus escritas en el ARN que ha quedado libre en el interior de la célula (en el citoplasma) cuando la caja que portaba el material genético del virus invasor se desmontó.

Dentro de la celula

Ilustración: Manuel Álvarez García.

Y ¿qué órdenes del virus se ejecutan? ¿Qué proteínas del virus se sintetizan? El genoma del SARS-CoV2 codifica diez proteínas. El primer gen del coronavirus en expresarse es el mayor de todos y codifica la primera proteína en fabricarse: la replicasa. Esta es, en realidad, una proteína muy grande que se corta ella misma, en seis proteínas más pequeñas que desempeñan distintas funciones. Es decir, la replicasa del coronavirus contiene una pieza que actúa como proteasa que sirve para autocortarse (perdón por la palabra). Esto es importante, porque estas autoproteasas pueden ser una diana para fármacos antivirales. La función de las otras proteínas de la replicasa es hacer muchas copias del ARN viral para poder fabricar muchas copias nuevas del virus. También estas proteínas son especiales porque copian ARN para fabricar ARN y eso es infrecuente. Las cosas infrecuentes hacen a muchos virus especiales; pero también son sus talones de Aquiles a los que apuntar los dardos de nuestros antivirales.

Leyendo el genoma del virus, después de la replicasa vienen, y se expresan por orden, los genes que codifican las proteínas que van a formar la espina (la proteína S que ya conocemos), la proteína de la envoltura (proteína E, que ayuda al virus a ensamblarse en la célula que ha secuestrado), la proteína de la membrana (proteína M, que es la más abundante e importante para formar el nuevo virus y que se une a una membrana interna de la célula infectada para formar la capa que envolverá y dará forma al nuevo virus que está por nacer) y la proteína de la nucleocápsida (proteína N, que sirve para empaquetar el ARN del nuevo virus en su caja).

Las proteínas M y E se insertan en una membrana interna de la célula y, juntas, empiezan a formar, dentro de la célula, una especie de ampolla (una vesícula) a la que se incorporarán, por la parte externa, la proteína S y, por la interna, la proteína N que, a su vez, ha ido formando un ovillo con las nuevas moléculas de ARN viral que la replicasa ha sintetizado. Todas las proteínas del invasor trabajan coordinadamente para fabricar un nuevo virus. Cuando la caja formada por la proteína N unida al ARN está dentro de la vesícula de membrana formada por las proteínas M, E y S, la nueva partícula viral se ha formado y saldrá de la célula usando una vía similar a la que usa la célula para expulsar cosas al exterior: la llamada vía de la exocitosis. Y, de esta forma, nace un nuevo coronavirus listo para infectar otra célula. Y esto, que inicialmente no es muy dañino para la célula, se repetirá miles de veces, lo que sí es dañino para la célula.

Ya es tarde. Dejamos el citoplasma de nuestra célula donde, bajo el sol azul del núcleo y la mirada lejana de una mitocondria, el ARN viral liberado por el desmembramiento del virus entra, como una serpiente, en un ribosoma que leerá sus instrucciones para fabricar las proteínas que construirán nuevos virus y, finalmente, terminarán por llevar la célula a la destrucción.  En un siguiente artículo, veremos qué hace la célula cuando todo esto ocurre en su interior.

Mientras tanto, cuídense.

 

Nota 1: listado de artículos del catedrático Antonio G. Pisabarro De Lucas sobre el coronavirus.

1. ¿Qué es el coronavirus?

2. Coronavirus: ¿cómo es el «malo» de esta película?

3. ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus?

4. ¿Cómo nos invade el virus? El primer encuentro del virus con nuestras células

5. ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula? (presente artículo)

6. ¿Cómo sabe el sistema inmune que una célula está infectada por el coronavirus? Diario de la resistencia. Día 1

7. ¿Cómo se producen los primeros síntomas de la enfermedad covid-19? Fuego y explosiones en el inicio de la batalla

8. ¿Qué es la tormenta de citoquinas? Diario de resistencia ante el coronavirus

9. ¿Cómo se producen los anticuerpos contra el coronavirus?

10. ¿Qué son los linfocitos T y cómo luchan contra las células infectadas? Los linfocitos responsables de la lucha célula a célula

11. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma diferente a distintas personas? Preguntas esperando respuestas

12. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma tan grave a las personas más mayores? Preguntas esperando respuestas

13 y siguientes. Se pueden localizar con el buscador de la parte superior derecha.

Nota 2: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

 

 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Cómo nos invade el coronavirus? El primer encuentro del virus con nuestras células

Responde: Antonio G. Pisabarro De Lucas, catedrático de Microbiología en el Departamento de Ciencias de la Salud y director del Instituto IMAB (Institute for Multidisciplinary Research in Applied Biology-Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

En episodios anteriores (ver más abajo las entradas precedentes), hemos visto qué son los virus, cómo es el SARS-CoV2 y cómo son las células a la que va a infectar. Hoy vamos a ver qué ocurre en el primer encuentro del virus con nuestras células.

Como sabemos, el coronavirus SARS-CoV2, causante de la enfermedad que llamamos COVID19, utiliza la proteína S de su corona, la espina, para unirse a la proteína ACE2 de la superficie de las células que va a infectar. El virus puede entrar en nuestro cuerpo por varias vías: por inhalación de microgotas del aire portadoras del patógeno o porque ponemos el virus nosotros mismos en la nariz o en la boca al tocárnoslas con la mano contaminada por el virus. ¿Cómo ocurre la infección? ¿Cómo nos invade el virus?

Supongamos que nos llevamos la mano a la boca y que, antes, hemos tocado algo contaminado con el virus. Se ha comprobado que las células que recubren el interior de la boca y la superficie de la lengua expresan el gen de ACE2 que produce la proteína receptora del virus. Esta expresión es especialmente alta en las células de la lengua. Es decir: al pasar la lengua por los labios que hemos podido contaminar con el virus, le damos a este la oportunidad de infectar las primeras células de nuestro cuerpo. Desde estas primeras células, el virus seguirá progresando hasta alcanzar otros territorios aún más favorables para su multiplicación. Si en vez de tocarnos la cara lo que ocurre es que inhalamos el virus, este llegará a nuestras vías respiratorias superiores (fosas nasales, faringe, tráquea) donde entre el 50 y el 80% de las células son del tipo llamado de células ciliadas que también tienen en su superficie la proteína ACE2 que usa el virus para invadir. Por tanto, en ambos casos, a través de la boca o a través de la nariz, el virus puede encontrar células con la proteína ACE2 en sus superficies. Proteína a la que se agarrará la espina del virus para infectarla y dar así inicio a la enfermedad.

No está muy claro cuántos virus es necesario inhalar o ponerse en las mucosas de la nariz o de la boca para que se ponga en marcha la enfermedad; pero, teniendo en cuenta estudios realizados en virus similares (como el que causó la epidemia del SARS en 2003), se estima que, con unos pocos cientos de virus, se puede desencadenar la enfermedad. Estos virus pioneros lograrán infectar solo unas pocas células susceptibles; pero, a partir de ahí, se producirán más virus que, cuando salgan de la célula que infectaron en primer lugar, invadirán las células vecinas o viajarán en la corriente que lleva el aire hacia el interior de nuestras vías respiratorias. Hasta llegar a los alveolos.

Tampoco se conoce el tiempo necesario para que una célula infectada produzca las copias del SARS-CoV2; pero, teniendo en cuenta lo que se sabe de su virus hermano que produjo la epidemia de SARS en 2003, podemos estimar que necesita entre 12 y 24 horas de trabajo de la célula invadida y secuestrada. Cada célula infectada puede producir millones de virus antes de morir. Por esto, la infección progresará de forma explosiva a partir del momento inicial, si no la detiene nadie.

Entrada del virus a la célula

Ilustración: Manuel Álvarez García.

¿Cómo entra el virus en la primera célula? Una de las imágenes más usadas en biología al hablar de la interacción entre dos proteínas es la de la llave y la cerradura: la llave que tiene el coronavirus (la espina de la que ya hemos hablado varias veces) debe encajar en la cerradura de la célula (la proteína ACE2 de su superficie) para poder entrar en su interior. De esta forma, cuando la espina se une a la proteína ACE2 se dispara el proceso de entrada: la célula rompe entonces la espina usando una proteasa (esto es, otra proteína que funciona como una tijera para cortar proteínas). Esta rotura lleva al virus a tocar la célula y, entonces, a que se funda su membrana (recuerden que lleva una gabardina sustraída de la célula donde nació) con la de la célula que va a infectar como se funden dos gotas de agua que escurren lentamente por la ventana en un día de lluvia para formar una gota mayor. Esta fusión permite la entrada del virus en el interior de la célula.

La verdad es que la idea de romper la espina le sale cara a la célula. Si no la rompiera, el virus no entraría. ¿Qué proteína es esa que rompe la espina con buena voluntad, pero tan mal resultado? Voy a ahorrarles el nombre; sin embargo, vamos a decir que es una proteína que no tenemos muy claro para qué sirve (si se elimina en los ratones usados en un sistema experimental modelo, no pasa nada relevante). Sin embargo, es una proteína que suele aparecer cuando no debe: también participa en activar la infección por otros virus, incluyendo el virus de la gripe, y aparece unida a otra proteína en tumores de próstata (donde tampoco se sabe qué hace). Por último,  y para sembrar más confusión, su expresión, su abundancia, responde a hormonas masculinas. En realidad, sabemos muy poco de lo que pasa en nuestras células…

Ya es tarde. En un siguiente artículo, veremos qué pasa cuando el virus entra dentro de la célula que infecta.

Mientras tanto, cuídense.

 

Nota 1: listado de artículos del catedrático Antonio G. Pisabarro De Lucas sobre el coronavirus.

1. ¿Qué es el coronavirus?

2. Coronavirus: ¿cómo es el «malo» de esta película?

3. ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus?

4. ¿Cómo nos invade el virus? El primer encuentro del virus con nuestras células (presente artículo)

5. ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula?

6. ¿Cómo sabe el sistema inmune que una célula está infectada por el coronavirus? Diario de la resistencia. Día 1

7. ¿Cómo se producen los primeros síntomas de la enfermedad covid-19? Fuego y explosiones en el inicio de la batalla

8. ¿Qué es la tormenta de citoquinas? Diario de resistencia ante el coronavirus

9. ¿Cómo se producen los anticuerpos contra el coronavirus?

10. ¿Qué son los linfocitos T y cómo luchan contra las células infectadas? Los linfocitos responsables de la lucha célula a célula

11. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma diferente a distintas personas? Preguntas esperando respuestas

12. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma tan grave a las personas más mayores? Preguntas esperando respuestas

13 y siguientes. Se pueden localizar con el buscador de la parte superior derecha.

Nota 2: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

 

 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Qué medidas, a medio plazo, son necesarias para salir fortalecidos de esta crisis?

Responde: Sergio García Magariño, investigador del Instituto I-Communitas (Institute for Advanced Social Research-Instituto de Investigación Social Avanzada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

 

Hoy son muchos los que constatan lo que expertos y organizaciones internacionales de la salud venían alertando desde hace años: la posibilidad de sufrir una pandemia global. La combinación de la hiperconexión, el deterioro medioambiental y las desigualdades sociales y económicas era el caldo de cultivo idóneo. Sin embargo, ese tipo de reflexiones, aunque interesantes, no suelen ser muy útiles para responder ante una situación de alarma que exige lo mejor de nosotros y, sobre todo, acción concertada a todos los niveles.

Las crisis son oportunidades para replantearse los fundamentos de la sociedad y acometer reformas de calado que en otras condiciones no son tan viables. Las grandes crisis pueden extraer lo mejor y lo peor de las personas y de las instituciones. Por ello, es arriesgado pensar que la pandemia, por sí sola, sin una estrategia a medio y largo plazo deliberada, vaya a transformar nuestra política económica y social, a generar nuevos patrones de comportamiento interpersonal y de consumo y a institucionalizar los estallidos espontáneos de solidaridad que se viven. Para salir fortalecidos de este bache y de las consecuencias inmediatas que conllevará en otras áreas diferentes de la salud, se debe hacer una serie de ajustes teniendo en cuenta varios principios relacionados con el medio y el largo plazo. Aquí esbozaré seis.

El primero es la necesidad de avanzar hacia la federalización de la humanidad. Las voces más avezadas se atreven incluso a plantear que es necesario un gobierno mundial, al menos transitorio, para responder ante el coronavirus y sus efectos económicos colaterales. Algo tan sencillo como la provisión de material sanitario básico, máscaras, guantes, tests ha resultado ser inviable a tiempo en ausencia de coordinación internacional. Qué decir de la diseminación del conocimiento técnico, de la canalización de los recursos económicos, del control de los movimientos poblacionales o del envío de personal cualificado de apoyo. Es el momento de avanzar hacia mayores niveles de integración. Las amenazas actuales y futuras, así como la economía, la cultura, la ciencia, las migraciones, son globales; global también ha de ser la política. Es el momento de tener altas miras.

Sociedad

El segundo es la oportunidad de establecer sistemas sociales más cooperativos. La competición como eje de organización social ha agotado su capacidad vertebradora ante un tipo de sociedad más compleja, interconectada e interdependiente. Ante un problema común grave, como este u otros futuros, no se debe permitirse el lujo de estar criticando, cuestionando y oponiéndose a todo lo que hacen otros. Ya sea en el ámbito político entre los partidos o facciones ideológicas, en el ámbito de las relaciones entre sectores de la sociedad —ciudadanos vs. representantes, trabajadores vs. empresarios, lo público vs. lo privado—, en la vida económica —competición entre empresas— o en las relaciones entre los Estados, la idea de que la excelencia y de que el máximo bienestar se logran a través de la competición parece no corresponderse con los hechos. Cooperar, no obstante, exige un proceso de aprendizaje. Si queremos responder con efectividad ante retos complejos como los que indudablemente vendrán, necesitamos echar a andar procesos de socialización rigurosos para rescatar y fortalecer las artes de la colaboración.

El tercero tiene que ver con el modelo económico vigente. Recuperarse del coronavirus no es una cuestión exclusivamente médica. Las sociedades tendrán que lidiar con las consecuencias económicas de este. Por ello, es buen momento para revisar el modelo de desarrollo prevalente. Además de haber traído riqueza en términos totales, ha colapsado el medio ambiente por la relación de explotación con la naturaleza que establece y las pautas de consumo que incita, ha generado grandes desigualdades, ha azuzado conflictos y ha creado un sistema social altamente dependiente —una porción cada vez menor del planeta produce comida para el resto y en zonas cada vez más lejanas de donde se consume— material y cognitivamente. El Club de Roma acaba de lanzar una carta a los líderes del mundo donde encarece a los responsables de las políticas económicas a avanzar hacia un nuevo modelo anclado en la sostenibilidad local, independiente energéticamente de las fuentes combustibles fósiles y sensible ante las desigualdades.

El cuarto está relacionado con la oportunidad de llevar hasta las últimas consecuencias lo que algunos han denominado la «feminización de la sociedad». Feminizar la vida social no implica únicamente abrir espacio para que la mujer entre, en condiciones de igualdad con el hombre, en todas las esferas de la vida colectiva a fin de crear una sociedad más justa para todos —que también—. Conlleva, sobre todo, insuflar en todos los subsistemas sociales —política, economía, derecho, academia, medios, familia…— todas esas virtudes y ese tipo de ética del cuidado que históricamente se ha asociado con la feminidad. De ser así, es probable que las decisiones tanto de alto como bajo nivel tengan en cuenta (a) otro tipo de racionalidad no instrumental sensible a los valores y a las personas, (b) la necesidad de solucionar los conflictos por vías pacíficas o (c) de establecer sistemas donde la armonía en las relaciones —ya sean entre las instituciones, entre las personas y las instituciones y entre las personas y el medio ambiente— sea la norma y no la excepción.

Mujeres

El quinto se relaciona con la relación y naturaleza de los tres actores que históricamente han vertebrado la vida colectiva: el individuo, la comunidad y las instituciones. La relación de ellos ha sido problemática y ha estado marcada por la preponderancia de uno sobre el otro. En las sociedad tradicionales, la comunidad era la entidad más importante y sus normas se imponían sobre las personas. El castigo por lo no aceptación de la norma era la expulsión del grupo o la marginación. Las sociedades modernas se han alejado de las comunidades geográficas y han adoptados formas de vida más individualizadas. Sin embargo, parece que la crisis actual, con la conciencia de fragilidad que ha suscitado, ha puesto de relieve que las comunidades de adscripción (clubes, asociaciones) y las comunidades virtuales no satisfacen completamente ni la necesidad de pertenencia ni de apoyarse mutuamente con consistencia ante calamidades colectivas. Quizá el fortalecimiento de las comunidades geográficas en los barrios, donde se aprenda a cooperar, donde se puedan dar procesos de aprendizaje y donde se puedan experimentar nuevos modelos económicos sostenibles sea una buena dirección.

El último (y probablemente más importante) principio a tener en cuenta para reajustar el orden social de tal modo que sea más resiliente ante futuros impactos económicos, humanitarios, sanitarios, criminales o medioambientales es la institucionalización del aprendizaje colectivo, de sistemas inteligentes de generación de conocimiento que permitan progresar paulatinamente hacia mayores niveles de prosperidad, paz, justicia social y sostenibilidad. Actualmente, la economía es el proceso central de la existencia social. El conocimiento experto de la salud pública ha competido, con mayor o menor éxito, durante la crisis sanitaria con los agentes económicos por imponer una agenda. Esta tensión no se resuelve ni colocando exclusivamente a la salud ni a la economía ni al conocimiento experto técnico en el centro de las decisiones. Si el aprendizaje estuviera en el centro, las decisiones que exigen tener en cuenta múltiples factores, conocimiento experto y deliberación colectiva serían más fáciles. Gran parte del conocimiento que necesitamos para reorganizar la sociedad en la dirección sugerida no se ha generado aún y tiene que ser el resultado de millones de personas e instituciones trabajando por arrojar nuevos aprendizajes que se institucionalicen progresivamente.

Por ello, crear estructuras participativas para el aprendizaje a todos los niveles, donde interactúen el conocimiento experto, la experiencia tradicional propia y las dinámicas culturales autóctonas, dentro de un enclave deliberativo y conectado con una red global, sobresale como el horizonte más relevante, así como desafiante, necesario para salir fortalecidos de esta crisis y responder con resiliencia ante futuros impactos.

 

Nota: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun. 

 

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus?

Responde: Antonio G. Pisabarro De Lucas, catedrático de Microbiología en el Departamento de Ciencias de la Salud y director del Instituto IMAB (Institute for Multidisciplinary Research in Applied Biology-Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

 

En capítulos anteriores (ver más abajo las entradas precedentes), hemos visto qué son los virus y cómo es el malo de nuestra historia: el SARS-CoV2. Hoy vamos a volver nuestra mirada hacia las víctimas iniciales de su ataque.

Cuando el aire que inspiramos al respirar llega al final de la tráquea, entra en un sistema de tubos que se divide cada vez más y más para formar el árbol bronquial. El tubo por el que va pasando el aire se hace progresivamente más estrecho desde el centímetro de diámetro de los bronquios en su origen al dividirse la tráquea en dos partes (una para cada pulmón) a los 0,5 milímetros de los bronquiolos. Cada pulmón tiene más de 30.000 bronquiolos que terminan en más de 300 millones de pequeños saquitos denominados alveolos pulmonares, donde se produce el intercambio del oxígeno que inspiramos por el CO2 que expiramos en cada respiración. La superficie de todos estos alveolos es enorme: llega los 75 m2, más que la superficie de algunos departamentos en las grandes ciudades.

Todas las superficies de nuestro cuerpo están recubiertas por células que sirven de barrera protectora. Estas células se llaman epiteliales y forman los tejidos que llamamos epitelios (la piel, en el exterior y las mucosas, en el interior de nuestro cuerpo). Pues bien, todo el entramado de tubos descrito en el párrafo anterior está forrado en su interior por una capa de epitelio cuyas células, en el caso de los alveolos, se llaman de una forma muy descriptiva: neumocitos, células del pulmón. Hay dos tipos de neumocitos llamados de tipo I y tipo II. Los de tipo I son menos abundantes que los de tipo II; pero ocupan el 95% de la superficie de los alveolos (más de 70 m2 en el interior de nuestros pulmones). Estas células son las responsables del intercambio de gases de la respiración y, para ello, forman una capa que en algunas zonas es muy, pero que muy delgada: 25 nanómetros (25 millonésimas de milímetro). Estos neumocitos tan esenciales no se pueden dividir y son muy sensibles a muchos agentes que los pueden destruir. Entonces, entran en acción los otros neumocitos, los de tipo II, que están dispersos entre los de tipo I y pueden dividirse para formar nuevos neumocitos de tipo I que reemplazarán a los destruidos. Estos neumocitos de tipo II son mucho más numerosos y de mayor volumen (tiene unas 9 µm de diámetro) que los de tipo I, aunque cubren un área mucho menor que ellos en los alveolos. Los neumocitos de tipo II tienen otra función esencial: segregar una substancia mocosa que recubre el interior de los alveolos en su interior para facilitar el intercambio de gases. Por último, hay un tercer tipo de células moviéndose por los alveolos: los macrófagos alveolares que son unos barrenderos-policía que eliminan restos celulares, bacterias o polvo que pueda llegar a los alveolos y avisan cuando hay problemas graves.

Los neumocitos de tipo II tienen en su superficie una proteína de la que hemos hablado en capítulos anteriores: la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) a la que se une la espina del coronavirus como agarre para su entrada en la célula. Por tanto, estos neumocitos de tipo II son las principales víctimas del virus, las células cuya destrucción causará los graves problemas asociados a esta enfermedad.

Cuando se supo que la vía de entrada del coronavirus es la proteína ACE2, se estudió en qué otros epitelios (tejidos) del cuerpo se encuentra y se descubrió que el gen que la codifica se expresa en muchos otros tejidos de nuestro cuerpo (en un estudio se detectó en 72 tipos de tejidos diferentes); aunque, de entre todos ellos, solo lo hace de manera significativa en epitelio del intestino delgado y, menos abundante, en otras células del sistema respiratorio tales como los neumocitos de tipo I, y células que cubren las vías respiratorias superiores e inferiores (las llamadas células ciliadas). De los demás órganos estudiados, solo en corazón, riñón y testículos, se encontraron señales de esta proteína a la que se une el virus para infectar. Quizá sería interesante saber qué hace esta proteína por tantos sitios diferentes.

Alveolos

Ilustración: Manuel Álvarez García.

En resumen: el coronavirus SARS-Cov2 (nombre oficial de lo que conocemos por COVID-19) puede infectar muy eficientemente las células de los alveolos (neumocitos de tipo II) que tienen mucha ACE2 en su superficie y, con menos eficiencia, otras células respiratorias e intestinales (que tienen menos ACE2).

Y así, en las grandes llanuras alveolares cubiertas por extensos neumocitos de tipo I, se yerguen vigilantes las torres de los neumocitos de tipo II que enarbolan, orgullosos, su proteína ACE2 sin sospechar que ese estandarte que ondean será el reclamo que permitirá al ejército de coronavirus conquistar la fortaleza de los pulmones.

Ya es tarde. En un siguiente artículo, veremos cómo llega el coronavirus hasta los alveolos y qué pasa entonces.

Mientras tanto, cuídense.

 

Nota 1: listado de artículos del catedrático Antonio G. Pisabarro De Lucas sobre el coronavirus.

1. ¿Qué es el coronavirus?

2. Coronavirus: ¿cómo es el «malo» de esta película?

3. ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus? (presente artículo)

4. ¿Cómo nos invade el coronavirus? El primer encuentro del virus con nuestras células

5. ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula?

6. ¿Cómo sabe el sistema inmune que una célula está infectada por el coronavirus? Diario de la resistencia. Día 1

7. ¿Cómo se producen los primeros síntomas de la enfermedad covid-19? Fuego y explosiones en el inicio de la batalla

8. ¿Qué es la tormenta de citoquinas? Diario de resistencia ante el coronavirus

9. ¿Cómo se producen los anticuerpos contra el coronavirus?

10. ¿Qué son los linfocitos T y cómo luchan contra las células infectadas? Los linfocitos responsables de la lucha célula a célula

11. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma diferente a distintas personas? Preguntas esperando respuestas

12. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma tan grave a las personas más mayores? Preguntas esperando respuestas

13 y siguientes. Se pueden localizar con el buscador de la parte superior derecha.

Nota 2: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico vicerrectorado.proyeccionuniversitaria@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun.