#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Cómo financiar la respuesta al COVID-19?

Responde: Mikel Casares Polo, profesor titular del Departamento de Economía de la Universidad Pública de Navarra.

La hibernación de la actividad económica provocada por la pandemia del COVID-19 ha obligado a aprobar con urgencia ingentes planes de gasto con los que desde el sector público se pueda cubrir la falta de ingreso de muchas personas, autónomos y empresas. La búsqueda de fuentes de financiación de estos programas de gasto público para España e Italia no está resultando sencilla porque, además de ser los países que más están sufriendo la crisis sanitaria, presentan malos indicadores tanto de déficit público corriente como de deuda pública acumulada.

El Viernes Santo (10 de abril) el Eurogrupo acordó crear un paquete de ayuda financiera por valor de 540.000 millones de euros en préstamos individuales a los países, dejando de lado la posibilidad de agrupar la ayuda en una emisión de deuda europea conjunta (eurobonos o coronabonos). El dinero parece que saldrá del fondo europeo de rescates (MEDE) que aportará 240.000 millones de euros en financiación a los Estados, del Banco Europeo de Inversiones con créditos a las empresas de hasta 200.000 millones de euros y de un fondo europeo nuevo contra el desempleo por valor de otros 100.000 millones de euros que concederá financiación a los Estados (nuevamente troceada individualmente).

Imagen de Gerd Altmann en Pixabay

Unos días antes, el 28 de marzo, la presidenta del Banco Central Europeo (BCE), Christine Lagarde, ya anunció la puesta en marcha del Programa de Compras de Emergencia en respuesta a la pandemia del COVID-19, con una inyección monetaria prevista de 750.000 millones de euros, fundamentalmente destinada a la compra de deuda pública emitida por los países de la zona euro. Es una cantidad muy elevada. Muy superior a los 285.000 millones de euros que se dedicaron a la compra de activos desde octubre de 2014 hasta diciembre de 2018, en respuesta a la crisis de deuda. Otra forma de ver la dimensión del programa de Lagarde es calcular la cantidad de euros que supone por ciudadano de la zona euro: 2193 euros por persona. Parece suficiente para cubrir tanto los ingresos de los trabajadores que han perdido su empleo como los pagos de las empresas que han dejado de obtener ingresos por la hibernación de la actividad. El programa del BCE, sin embargo, simplemente está ahí para garantizar que los mercados financieros pueden absorber las nuevas emisiones de deuda, manteniendo artificialmente bajos los tipos de interés al minimizar la prima de riesgo y permitiendo que los Estados altamente endeudados se sigan endeudando. ¿Tiene esto sentido? ¿Va a funcionar? ¿Serán capaces, países como Italia y España, de asumir los pagos de devolución de deuda e intereses en los plazos establecidos? Tengo serias dudas. Y parece que no soy el único; en las últimas dos semanas tanto la prima de riesgo del bono español como el Euribor han iniciado una senda alcista.

El economista Jordi Galí, uno de los investigadores con mayor prestigio internacional en Economía Monetaria, abogó hace unas semanas por una financiación directa y sin contraprestación del BCE a los Estados que no dispongan de fondos propios. Sí, se trata de poner en marcha el helicóptero monetario, evitando que los países altamente endeudados se enreden en otro programa de financiación que no puedan asumir. Voy a exponer mi opinión y mis ideas al respecto.

La producción de dinero tiene un coste muy, muy reducido y el BCE tiene capacidad ilimitada para crear dinero adicional. Si desconfiamos de los Estados porque en general son malos gestores y en algunos casos (como España) tanto en los años malos como en los buenos el presupuesto se cierra con un nuevo déficit público, ¿por qué no se plantea un reparto directamente a los ciudadanos necesitados? Creo que no va a generar inflación puesto que el contexto actual muestra debilidad de demanda y costes de la energía a la baja. Creo que es más un problema de gestión y de dudas sobre cómo hacerlo. El temor del BCE a lo desconocido, junto con su falta de espíritu innovador, pueden pesar igual o más que las posiciones de países con tradición calvinista en Europa (Holanda, Alemania) que no quieren ayudas especiales para aquellos que no han cumplido con sus deberes en el pasado.
Aunque muy probablemente no sirva de mucho, voy a proponer un procedimiento de creación monetaria directa para los ciudadanos. Para garantizar que el dinero se emplee como medio de pago (y no depósito de ahorro), se deberían conceder cupones de compra que puedan ser utilizados en establecimientos próximos a la residencia de la persona receptora. Por ejemplo, adjudicar 10 cupones de 40 euros para ser utilizados a lo largo del próximo mes. Los cupones podrían retirarse, una vez acreditada la situación de falta de ingresos, en aquellas entidades financieras que se adhieran al programa de reparto y canjeo de los cupones. Los propietarios de los establecimientos que acepten los cupones como medio de pago (supermercados, farmacias) podrían canjear las cantidades correspondientes en cualquier entidad financiera adherida al programa, a cambio de dinero en efectivo o un incremento correspondiente de sus cuentas bancarias. Los bancos y entidades adheridas al programa retornarían los cupones al BCE (intermediado por los bancos centrales nacionales) a cambio de una transferencia a las cuentas de reservas de los bancos en el BCE (con una pequeña prima para cubrir los gastos de gestión). El BCE asume la creación monetaria como una pérdida de capital propio que podrá cubrir con las reservas actuales y con provisiones sobre beneficios futuros (es difícil que un banco central llegue a tener pérdidas de explotación). El sistema puede extenderse concediendo cupones para el pago de rentas de alquiler, cuotas hipotecarias o cuotas de créditos concedidos a autónomos o PYMEs, obviamente, una vez se certifique la falta de ingresos del deudor como consecuencia de la pandemia del COVID-19.

Desde que estalló la crisis financiera de 2008 las inyecciones monetarias han sido la respuesta más utilizada por los bancos centrales para generar estímulos en un contexto de tipos de interés muy próximos a 0. Pero estas expansiones monetarias siempre se han diseñado como compras de activos emitidos por los gobiernos, los bancos y, en algunos casos, grandes empresas privadas en dificultades. En el caso del BCE, se consiguió contener, primero, y recortar, después, las primas de riesgo de la deuda soberana de economías periféricas (principalmente, Grecia, Italia y España). A pesar de ello, ni han disminuido los volúmenes de deuda de estos países ni se ha observado un crecimiento económico robusto. Sigue habiendo un riesgo real de que ocurra una suspensión de pagos en la deuda de estos países y ahora el mayor acreedor es el BCE, que tendría que asumir las pérdidas (de forma análoga a la emisión monetaria directa que he propuesto anteriormente). Todo esto quizás nos permita entender la desconfianza de los mercados en la conveniencia de estas medidas monetarias y las reticencias que han mostrado países como Holanda y Alemania a seguir por la vía del apoyo incondicionado a los países mediterráneos.

Nos enfrentamos a un momento de extraordinaria dificultad. La pandemia del COVID-19 exige una respuesta de contención del virus contundente y una acción solidaria de ayuda económica con los países que más la están sufriendo. Europa debería de apostar por salirse de las medidas convencionales para evitar tanto una profunda recesión como una segunda crisis de deuda soberana. Si no es así, me temo que pronto volverán los fantasmas de la desintegración de la zona Euro y del proyecto económico y social de la Unión Europea.

Nota: las personas interesadas podrán plantear al personal investigador de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico ucc@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun.

#UPNAResponde/#NUPekErantzun: ¿Por qué afecta el coronavirus de forma tan grave a las personas más mayores? Preguntas esperando respuestas

Responde: Antonio G. Pisabarro De Lucas, catedrático de Microbiología en el Departamento de Ciencias de la Salud y director del Instituto IMAB (Institute for Multidisciplinary Research in Applied Biology-Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada) de la Universidad Pública de Navarra (UPNA).

 

En episodios anteriores hemos repasado varios aspectos de la infección por el coronavirus SARS-Cov-2 y del desarrollo de la enfermedad que produce. Hoy vamos a buscar respuesta a una pregunta que sorprende y asusta: ¿por qué la enfermedad afecta tan violentamente a muchas personas de mayor edad mientras pasa desapercibida en otras más jóvenes?

Ilustración: Manuel Álvarez García

De los siete coronavirus que infectan a los humanos, cuatro se multiplican únicamente en la parte superior del sistema respiratorio y causan, en general, leves catarros estacionales. Los otros tres, sin embargo, llegan a colonizar los pulmones y causan graves neumonías. El SARS-Cov-2 se multiplica más rápidamente que los otros coronavirus y alcanza el máximo número de virus (la máxima carga viral) sólo 5-6 días después del inicio de los síntomas. Para algunos enfermos, la recuperación comienza a partir de ese punto. Para otros, sin embargo, este es el inicio de un agravamiento que puede ser fatal. A la vez que el virus se va multiplicando y colonizando el sistema respiratorio, nuestro sistema inmune va provocando una inflamación que causa un gran daño adicional en las vías respiratorias.

La inflamación es un proceso que nos permite defendernos de las infecciones manteniendo controlados a los patógenos para que nuestro sistema inmune los elimine. Para conseguir este efecto, varias células de nuestro cuerpo liberan moléculas (interleucinas y citoquinas) que atraen glóbulos blancos, promueven la afluencia de sangre y permiten que células sanguíneas abandonen los vasos por los que corren para acudir a combatir el foco de la infección destruyendo el patógeno y, como daño colateral, algunas células de nuestro cuerpo. En la respuesta al SARS-Cov-2 hay una liberación masiva de señales proinflamatorias, una tormenta de citoquinas, que se distribuyen por la sangre a todo el cuerpo dando lugar a un proceso de inflamación generalizado. La destrucción de las células pulmonares por el virus y por la respuesta inflamatoria disminuye el intercambio de oxígeno y facilita la infección secundaria de las heridas de los pulmones por bacterias y hongos. Esta es la causa de en torno al 70 % de las muertes producidas por Covid-19. Los daños producidos por la inflamación en el hígado, los riñones y el corazón son responsables del 28 % de las muertes.

El virus une las espinas de su corona a las proteínas ACE-2 de la superficie de las células pulmonares (los neumocitos) como primer paso en su invasión. Esta proteína, ACE-2, desempeña un papel central y paradójico en esta enfermedad. ACE-2, que interviene en la regulación de la presión arterial y de la respuesta inflamatoria como un factor antiinflamatorio, no sólo está en el tejido pulmonar, sino también en el intestino y en muchos otros muchos tejidos del cuerpo. Se sabía que ACE-2 desarrolla un papel protector del epitelio pulmonar y que su disminución facilita el daño pulmonar. Pues bien, la infección de los neumocitos por el coronavirus disminuye la cantidad de ACE-2 lo que favorece la producción de daños masivos en el pulmón. Por otra parte, ya que ACE-2 tiene una acción antiinflamatoria, la reducción de la cantidad de esta proteína causada por el SARS-Cov-2 favorece la inflamación pulmonar aumentando los daños en este órgano vital.

El papel de ACE-2 es paradójico porque su cantidad disminuye naturalmente con la edad. Esto sugeriría que la enfermedad debería ser más grave en los jóvenes que en los más ancianos como, de hecho, ocurría con el SARS de 2003 producido por otro coronavirus similar. Sin embargo, no parece ser así, ¿por qué? De momento, sólo podemos plantear hipótesis para explicar esta paradoja: hay datos epidemiológicos recogidos en Corea que indican que los jóvenes, que tienen más ACE-2, están más predispuestos a infectarse por el coronavirus en comparación con las personas de edad más avanzada que tienen menos ACE-2. Sin embargo, la reducción en los niveles de ACE-2 que produce el coronavirus al infectar las células hace que los niveles de esta proteína caigan por debajo del umbral necesario para evitar la inflamación y el daño celular en las personas que tienen menos ACE-2 debido a su edad más avanzada. En los más jóvenes, por el contrario, la disminución del nivel de ACE-2 producida por el coronavirus no llega a cruzar ese umbral y, por consiguiente, los daños pulmonares producidos por la inflamación son menores. Por otra parte, las personas que tienen otras patologías como la diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares tienen niveles más bajos de ACE-2 lo que podría explicar el curso más grave de la enfermedad causada por el coronavirus en ellas. La concurrencia de la edad y estas otras patologías agrava el pronóstico de la enfermedad y convierte a estas personas en población de riesgo que requiere una atención y protección especial mientras no dispongamos de un tratamiento o vacuna adecuados.

Y así parece ser que los jóvenes estando incluso más infectados desarrollan una enfermedad más leve que los ancianos con menor infección, pero más reacción.

Ya es tarde. Cada día se publican nuevos síntomas asociados a esta enfermedad. Cada día vamos avanzando en lo que sabemos sobre el patógeno y sobre su interacción con nuestro cuerpo y con nuestro sistema inmune. El conocimiento científico es la base del desarrollo de un tratamiento, de una vacuna y de una comprensión de la enfermedad y, de paso, de nuestra propia biología. Seguiremos avanzando.

Mientras tanto, cuídense.

Nota 1: listado de artículos del catedrático Antonio G. Pisabarro De Lucas sobre el coronavirus.

1. ¿Qué es el coronavirus?

2. Coronavirus: ¿cómo es el «malo» de esta película?

3. ¿Quiénes son las primeras víctimas del ataque del coronavirus?

4. ¿Cómo nos invade el virus? El primer encuentro del virus con nuestras células

5. ¿Cómo secuestra el coronavirus la célula?

6. ¿Cómo sabe el sistema inmune que una célula está infectada? Diario de la resistencia. Día 1

7. ¿Cómo se producen los primeros síntomas de la enfermedad covid-19? Fuego y explosiones en el inicio de la batalla

8. ¿Qué es la tormenta de citoquinas? Diario de resistencia ante el coronavirus

9. ¿Cómo se producen los anticuerpos contra el coronavirus?

10. ¿Qué son los linfocitos T y cómo luchan contra las células infectadas? Los linfocitos responsables de la lucha célula a célula

11. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma diferente a distintas personas? Preguntas esperando respuestas

12. ¿Por qué afecta el coronavirus de forma tan grave a las personas mayores? Preguntas esperando respuestas (presente artículo)

13. ¿Por qué se producen las epidemias? Preguntas esperando respuestas

14. ¿Qué medimos con cada uno de los tipos de pruebas de detección del coronavirus? Preguntas esperando respuestas

15. Transmisores y supertransmisores Preguntas esperando respuestas

16. ¿Cómo podemos seguir adelante en un mundo con el coronavirus SARS-Cov-2?

17. ¿Vacunas, qué vacunas? Preguntas esperando respuestas

 

Nota 2: las personas interesadas podrán plantear a investigadores de la UPNA cuestiones relacionadas con el coronavirus o el estado de alarma a través del correo electrónico ucc@unavarra.es, incluyendo en el asunto #UPNAResponde/#NUPekErantzun.